VARFÖR överviktiga äter mer än normalviktiga

Nu är tiden inne för att även jag ska starta en blogg. Ni som känner mig vet att jag inte är så mycket för "small talk" och detta kommer även känneteckna den här bloggen. Inläggen kommer vara ganska så rakt på sak och baserade på fakta. Jag kommer även skriva lite om mina egna tränings- och kosterfarenheter, men jag kommer inte överösa er med en massa tråkigt trams om hur mycket jag tog i bänkpressen idag eller ljuga för er (och mig själv) om hur fruktansvärt gott det är med kesella + fun light.

Nu får det vara nog med introduktion. Här kommer en artikel som jag skrev i somras. Tidigare har jag bara lagt upp den på Facebook, men eftersom den ändå var ganska populär så passar jag på att klistra in den här också:

VARFÖR överviktiga äter mer än normalviktiga.

Till en början tänkte jag bara delat med mig av en kommentar jag skrev i en FB-grupp om bodybuilding. Där skrev en av grupp-ägarna: "What is the #1 difference between a thin person and a fat person? Food intake, not metabolism.". Resonemanget stämmer, men problematiken är en helt annan.
Efter att jag hade klistrat in svaren svävade jag dock iväg ordentligt när jag försökte förklara hur leptin och kroppens "set point" fungerar. Om ni inte känner er bekanta med de två begreppen, så bör ni hoppa ner till rubriken "Leptin", innan ni läser de klistrade kommentarerna.


No Bullshit Bodybuilding:

What is the #1 difference between a thin person and a fat person? Food intake, not metabolism.

Medlem A:

what about a thyroid problem?

Medlem B:

Hypothyroidism afflicts such a small % of the population that we may as well begin discussing congenital Leptin deficiency.

Marek Behrendt:

The obese do in the wast majority of cases have higher leptin levels than the non-obese. They just don't respond to it. Their "set point" has been elevated.
So the interesting question isn't IF they eat more (which they clearly do), it is "Why?". If the whole leptin feedback loop would work properly, then there would be no obese people. Because they would feel satiety and fullness much earlier than they do. There is also some research pointing towards leptin insensitivity being irreparable. There hasn't yet been found any treatment to "reset" the set point to "normal" levels. People are able to loose weight through different strategies but to keep the weight of, they will have to fight their bodies urges to regain the former weight the rest of their lives..
Good read on that topic:
http://www.drsharma.ca/does-neuronal-scarring-determine-the-body-weight-set-point.html

Leptin
Leptin är ett av de viktigaste hormoner som styr vår aptit och mättnad. (Edit: Jag vill förtydliga att leptin är ett av många hormon som styr vårt matintag! Dock är det det enda som är direkt proportionerligt med fettmassan.) Det fungerar ungefär som ett kroppseget termostat som arbetar för att bibehålla en viss specifik mängd kroppsfett, kroppens så kallade "set point". Hormonet utsöndras främst, men inte enbart, av våra fettceller. Kroppens leptinnivåer är alltså starkt beroende av hur mycket kroppsfett vi bär på. Mer kroppsfett = mer leptin. Mer leptin = mer mättnad och mindre hunger. Om en normalviktig person under en kortare period lägger på sig mer fettmassa så kommer detta resultera i en större leptinutsöndring, mer mättnad, mindre hunger och därmed kommer personen snart vara tillbaka på sin utgångsvikt. Detta har kunnat visas i flera studier, och tyvärr gäller samma sak vid fettförlust.

Hur kommer det sig då att överviktiga äter så mycket som de gör?
Överviktiga äter mer än normalviktiga, punkt slut. Tidigare studier som visat på det motsatta har innefattat självrapportering av kaloriintag. Idag vet man att, framförallt överviktiga, generellt underrapporterar sitt kaloriintag. I kontrollerade kliniska studier har man gång på gång kunnat se att de mycket väl äter mer än gemene "normalviktige".
I de flesta fallen har överviktiga högre leptinnivåer än icke överviktiga. Dvs själva signaleringen verkar inte vara problemet, utan det verkar registreringen av signalerna som inte funkar som den ska. Registreringen sker i en liten del av vår hjärna som kallas för hypothalamus. Hos överviktiga verkar den delen av hjärnan vara inflammerad och/eller skadad på något sätt (det förklaras tydligare i länken i slutet på min kommentar), vilket leder till att kroppen tror att den har "normala" mängder kroppsfett fastän höga halter av leptin cirkulerar i blodet.

Hur uppstår den här inflammationen/skadan?
Först och främst måste jag klargöra att det verkar det som att människor är olika motståndskraftiga för den här typen av inflammation. Därför kommer det alltid finnas en del individer som tycks äta all "skitmat" i världen utan att någonsin ha problem med att hålla vikten. Med tanke på att det är olika mekanismer i hjärnan man undersöker så går det av förklarliga skäl inte att utföra några studier på människor. De flesta studier inom det här området har hittills utförts på råttor och möss. Som vi vet från tidigare decennier så måste man vara försiktig med att dra förhastade slutsatser av den typen av studier. Det man dock kunnat se i dessa studier är att förhöjda nivåer av cirkulerande triglycerider till följd av en längre tids överätande genererar fler inflammatoriska processer i hjärnan. När man har tittat på diverse inflammatoriska markörer i blodet hos människor, har man bl.a. kunnat konstatera ett samband mellan en för stor kvot i intaget av Omega-6-/Omega-3-fettsyror och inflammatoriska processer. I den västerländska kulturen verkar vi få i oss alldeles för stor del Omega-6-fettsyror i förhållande till Omega-3. Dessutom finns det hypoteser om att en diet bestående av övervägande förädlad kost också skulle leda till mer inflammation.  

Hur kan vi åtgärda dessa inflammationer?
För att anknyta där förra stycket slutade så kan man börja med att ändra om sin diet. Ett minskat kaloriintag leder till en kronisk sänkning av cirkulerande triglycerider, ett högre intag av Omega-3-rik mat (eller kapslar) minskar, som sagt, inflammation. På senare tid har man även kunnat påvisa (mig veterligen endast hos råttor än så länge) att muskelkontraktioner leder till en frisättning av diverse antiinflammatoriska ämnen.

Det stora problemet.
Nu kommer vi till problematiken med hela historien. En relativt färsk studie tyder nu på att de inflammatoriska processerna i hjärnan kan skapa en typ av ärrvävnad mellan blodkärl och de hungerdämpande nervcellerna i hypothalamus. Som tidigare nämnt så försämras signaleringen mellan blodomlopp och hypothalamus av inflammationen. Det sker genom att synapserna från astrocyterna till neuronera som styr mättnad (se bild) blir färre. Dessvärre verkar bortfallet av dessa synapser vara permanent och neuronerna verkar permanent bli otillgängliga för nya synapser. Skadan blir alltså irreparabel!
http://www.drsharma.ca/wp-content/uploads/sharma-obesity-astrogliosis.jpg
Har man en gång varit överviktig under längre tid, så innebär detta att kroppen har ställt in sig på just den vikten. Praktiskt taget, varje åtgärd man väljer för att minska övervikten kommer i slutändan leda till en åter-ökning i vikt, för att komma tillbaka till utgångsvikten. Har man minskat sin kroppsvikt (eller främst fettmassan) till en nivå som är betydligt lägre än den personliga set point'en så kommer kroppen alltid sträva efter att att nå upp till den gamla kroppsvikten, med ökad hunger och minskad NEAT (non-exercise activity thermogenesis). En f.d. överviktig person kommer antagligen aldrig kunna äta helt utan eftertanke, och låta hunger och mättnad bestämma kaloriintaget.


Lösningen:
Det förra stycket kan låta aningen dystert, men det betyder inte att man är maktlös! Dr. Arya M. Sharma förklarar det utmärkt i det här stycket:

Of course, scar or no scar, none of this means that treatments don’t work - of course they do, as long as the treatments continue.
So, the runners, who lost weight running, will have to keep running, the dieters, who lost weight dieting, will have to keep dieting, the patients who had bariatric surgery, can expect weight regain if they ever reverse the surgery - when the ‘treatment’ stops, the weight comes back!

Jag anser att det gäller att hitta ett sätt som man själv trivs bäst med för att tackla kroppens hormonella signaler. Räkna kalorier är ett sätt, träning ett annat (om än enligt mig ett sämre då det utan en kontrollerad diet, sannolikt kommer resultera i en kompensation i energiintag) men en kombination av båda är antagligen att föredra. Utöver detta finns det diverse andra strategier för att manipulera kroppens hormonella svar. Det kan vara från en specifik fördelning av makronutrienter (kolhydrater, fett och protein) till periodisk fasta. Den bästa dieten är den som är enklast upprätthålla!

Blivande förälder?
Den nämnda forskningen borde vara ett väldigt tydligt tecken på hur viktig prevention är i kampen mot fetma. Tydligen är den bästa strategin mot övervikt att aldrig bli överviktig från första början. Detta är lättare sagt än gjort eftersom vårt omdöme och framtidstänkande inte alltid är det bästa när vi är barn. Därför är det föräldrarnas uppgift att se till att barnen håller sig friska. Vissa studier tyder på att vikten i de första levnadsåren är avgörande, medan andra studier kunde t.o.m. påvisa att barn vars mödrar var väldigt överviktiga under graviditeten löpte en större risk att bli överviktiga!